Pilar Tavares Veras Florentino

From Laboratório de Reparo de DNA

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		+	- Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).
		+	- PhD em Microbiologia Imunologia e Parasitologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).
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		+	Tem experiência na área Biologia celular e Molecular, Parasitologia e Microscopia.
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		+	Atualmente é pós doutoranda no Laboratório de Reparo de DNA, Universidade de São Paulo (ICB-USP). Seu projeto busca caracterizar os tipos e lesões e mecanismos de reparo de DNA em células infectadas por Trypanosoma cruzi
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		+	Os principais alvos de ROS, em células eucarióticas, incluem DNA, lipídeos, proteínas e açúcares. No entanto, a formação de dano no DNA pode resultar na morte da célula, e como defesa muitas estratégias de reparo de lesões no DNA foram desenvolvidas pelas células. A via principal descrita no reparo de bases oxidadas é o reparo por excisão de bases (BER). Porém, muitos pesquisadores associam a participação de mais de uma via de reparo de DNA na correção desse tipo de lesões, como por exemplo, a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Sabe-se que em resposta a presença de T. cruzi, células hospedeiras produzem diversas ROS (O2.-, H2O2, ONOO-). Já foi evidenciado que ROS produzidos durante infecção por T. cruzi causam lesões do tipo 8-oxoguanina (8-oxoG) e quebras no DNA que sinalizam a ativação da poli-adenosina-ribose polimerase 1 (PARP-1). Neste projeto pretendemos caracterizar o envolvimento do estresse oxidativo causado pela infecção por T. cruzi na formação de dano no material genético e no metabolismo do DNA da célula hospedeira. Nossa expectativa é que lesões possam ser geradas no genoma celular durante o processo de infecção e que essas lesões tenham impacto no ciclo do parasita. Assim, acreditamos que o estudo dos tipos de lesão e vias de reparo do DNA em células hospedeiras infectadas podem ajudar a elucidar o mecanismo de sob sobrevivência e disseminação de T. cruzi pelo organismo.

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Revisão de 16:17, 16 Abril 2018

| - Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). - PhD em Microbiologia Imunologia e Parasitologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Tem experiência na área Biologia celular e Molecular, Parasitologia e Microscopia.

Atualmente é pós doutoranda no Laboratório de Reparo de DNA, Universidade de São Paulo (ICB-USP). Seu projeto busca caracterizar os tipos e lesões e mecanismos de reparo de DNA em células infectadas por Trypanosoma cruzi

Os principais alvos de ROS, em células eucarióticas, incluem DNA, lipídeos, proteínas e açúcares. No entanto, a formação de dano no DNA pode resultar na morte da célula, e como defesa muitas estratégias de reparo de lesões no DNA foram desenvolvidas pelas células. A via principal descrita no reparo de bases oxidadas é o reparo por excisão de bases (BER). Porém, muitos pesquisadores associam a participação de mais de uma via de reparo de DNA na correção desse tipo de lesões, como por exemplo, a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Sabe-se que em resposta a presença de T. cruzi, células hospedeiras produzem diversas ROS (O2.-, H2O2, ONOO-). Já foi evidenciado que ROS produzidos durante infecção por T. cruzi causam lesões do tipo 8-oxoguanina (8-oxoG) e quebras no DNA que sinalizam a ativação da poli-adenosina-ribose polimerase 1 (PARP-1). Neste projeto pretendemos caracterizar o envolvimento do estresse oxidativo causado pela infecção por T. cruzi na formação de dano no material genético e no metabolismo do DNA da célula hospedeira. Nossa expectativa é que lesões possam ser geradas no genoma celular durante o processo de infecção e que essas lesões tenham impacto no ciclo do parasita. Assim, acreditamos que o estudo dos tipos de lesão e vias de reparo do DNA em células hospedeiras infectadas podem ajudar a elucidar o mecanismo de sob sobrevivência e disseminação de T. cruzi pelo organismo.