Bruno Spinetti Moda




A mitocôndria é comumente reconhecida pela sua capacidade de  produção energética (ATP) em uma célula eucariótica, mas essa organela também apresenta um papel essencial em diversas outras funções vitais para a célula, como a sinalização celular a partir da produção de espécies reativas de oxigênio (HAMANAKA; CHANDEL, 2010), a modulação da apoptose (mecanismo de morte celular programada) (BROOKES et al., 2000), entre outras.

Percebida a importância da mitocôndria, é possível entender como o defeito de seu funcionamento pode resultar no comprometimento da célula como um todo. Essas doenças mitocondriais, como são chamadas, podem ser causadas por mutações no DNA mitocondrial (mtDNA)ou por mutações no DNA nuclear (nDNA) que afetam a função da organela, já que no núcleo está codificada a maioria das proteínas que compõe a mitocôndria. 

As doenças mitocondriais apresentam uma grande variedade de sintomas e são, em muitos casos, multissistêmicas. Afetam, de uma maneira geral, tecidos que necessitam de uma alta demanda de energia, como o cérebro e o coração, mas qualquer órgão pode apresentar uma disfunção mitocondrial (WALLACE; FAN; PROCACCIO, 2010).

As descobertas em relação aos mecanismos das doenças têm aumentado exponencialmente nos últimos 20 anos, mas ainda não resultaram em iniciativas eficientes de tratamento (VISCOMI; BOTTANI; ZEVIANI, 2015). Dessa maneira, desenvolvemos pesquisas em nosso laboratório que buscam uma maior elucidação dos mecanismos da biogênese mitocondrial. Para isso, utilizamos o organismo modelo Saccharomyces cerevisiae, um fungo unicelular comumente utilizado para estudos moleculares da célula eucariótica. O nosso objetivo é estudar genes sem função conhecida, que possam estar relacionados com a biogênese desta organela e que apresentem alguma relação de similaridade com genes humanos, a fim de obter novas respostas a respeito das doenças mitocondriais.

BIBLIOGRAFIA

BROOKES, P. S. et al. Concentration-dependent effects of nitric oxide on mitochondrial permeability transition and cytochrome c release. The Journal of biological chemistry, v. 275, n. 27, p. 20474–20479, 2000.

HAMANAKA, R. B.; CHANDEL, N. S. Mitochondrial reactive oxygen species regulate cellular signaling and dictate biological outcomes. Trends in biochemical sciences, v. 35, n. 9, p. 505–513, 2010.

VISCOMI, C.; BOTTANI, E.; ZEVIANI, M. Emerging concepts in the therapy of mitochondrial disease. BBA - Bioenergetics, v. 1847, n. 6-7, p. 544–557, 2015.

WALLACE, D. C.; FAN, W.; PROCACCIO, V. Mitochondrial energetics and therapeutics. Annual review of pathology, v. 5, p. 297, 2010.