Tatiana Grohmann Ortolan

From Laboratório de Reparo de DNA

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Resumo do Projeto

Escreva aqui sobre o seu projeto O componente ultravioleta (UV) da luz solar é um notório carcinógeno ambiental que induz danos no DNA, sendo que estes podem interferir com os processos de replicação e transcrição. O reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é o principal mecanismo para a remoção desses danos. Organismos multicelulares recorrem ao suicídio celular, ou apoptose, para evitar os efeitos deletérios da presença de uma quantidade excessiva ou irreparável de danos no DNA. A proteína p53 é um fator ativador de transcrição que tem um lugar central no processo decisório das células humanas entre vida ou morte. Na presença de danos no DNA, o acúmulo da p53 leva à ativação de genes pró-apoptóticos, assim como o da Mdm2, uma proteína que estimula a degradação e inibe a atividade transcricional da p53. A presença de lesões em regiões transcritas do genoma tem uma função crítica na sinalização de apoptose após irradiação com UV, pelo menos em parte por afetar a expressão de genes envolvidos na regulação e indução de apoptose. Segundo modelos genéricos, a indução de apoptose é determinada pela incapacidade das células de encerrar a atividade da p53 antes que um limiar apoptótico seja atingido. A minha pesquisa está fazendo uso de culturas primárias de fibroblastos humanos, proficientes ou deficientes em NER, e irradiadas com UVB, para testar o modelo genérico acima e para clarificar o papel da Mdm2 na sinalização de apoptose. Além disso, variações temporais nos níveis de proteínas ou modificações pós-traducionais associadas à presença de lesões no DNA serão exploradas em diferentes condições. Esta abordagem ajudará a distinguir as contribuições específicas dos danos presentes em regiões transcritas ou não transcritas do genoma, assim como dos bloqueios de replicação, para o processo apoptótico.

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