Pilar Tavares Veras Florentino
From Laboratório de Reparo de DNA
| Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). PhD, Microbiologia, Imunologia e Parasitologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Tem experiência na área Biologia celular e Molecular, Parasitologia e Microscopia. Atualmente é pós doutoranda no Laboratório de Reparo de DNA, Universidade de São Paulo (ICB-USP). Seu projeto busca caracterizar os tipos e lesões e mecanismos de reparo de DNA em células infectadas por Trypanosoma cruzi Research keywords: Doença de Chagas, Trypanosoma cruzi e Reparo de DNA Lattes. Contatinho: pilar.veras[at]gmail.com |
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Projeto atualInvestigando o envolvimento de lesões no genoma e seu reparo em células infectadas por Trypanosoma cruziOs principais alvos de ROS, em células eucarióticas, incluem DNA, lipídeos, proteínas e açúcares. No entanto, a formação de dano no DNA pode resultar na morte da célula, e como defesa muitas estratégias de reparo de lesões no DNA foram desenvolvidas pelas células. A via principal descrita no reparo de bases oxidadas é o reparo por excisão de bases (BER). Porém, muitos pesquisadores associam a participação de mais de uma via de reparo de DNA na correção desse tipo de lesões, como por exemplo, a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Sabe-se que em resposta a presença de T. cruzi, células hospedeiras produzem diversas ROS (O2.-, H2O2, ONOO-). Já foi evidenciado que ROS produzidos durante infecção por T. cruzi causam lesões do tipo 8-oxoguanina (8-oxoG) e quebras no DNA que sinalizam a ativação da poli-adenosina-ribose polimerase 1 (PARP-1). Neste projeto pretendemos caracterizar o envolvimento do estresse oxidativo causado pela infecção por T. cruzi na formação de dano no material genético e no metabolismo do DNA da célula hospedeira. Nossa expectativa é que lesões possam ser geradas no genoma celular durante o processo de infecção e que essas lesões tenham impacto no ciclo do parasita. Assim, acreditamos que o estudo dos tipos de lesão e vias de reparo do DNA em células hospedeiras infectadas podem ajudar a elucidar o mecanismo de sob sobrevivência e disseminação de T. cruzi pelo organismo. 
Principais publicaçõesFLORENTINO, PILAR T. V.; REAL, FERNANDO ; ORIKAZA, CRISTINA M. ; DA CUNHA, JULIA P. C. ; VITORINO, FRANCISCA N. L. ; CORDERO, ESTEBAN M. ; SOBREIRA, TIAGO J. P. ; MORTARA, RENATO A. . A Carbohydrate Moiety of Secreted Stage-Specific Glycoprotein 4 Participates in Host Cell Invasion by Trypanosoma cruzi Extracellular Amastigotes. Frontiers in Microbiology, v. 9, p. 1/693-14, 2018. REAL, FERNANDO ; FLORENTINO, PILAR TAVARES VERAS ; REIS, LUIZA CAMPOS ; RAMOS-SANCHEZ, EDUARDO M. ; VERAS, PATRICIA SAMPAIO TAVARES ; GOTO, HIRO ; MORTARA, RENATO ARRUDA . Cell-to-cell transfer of L eishmania amazonensis amastigotes is mediated by immunomodulatory LAMP-rich parasitophorous extrusions. Cellular Microbiology (Print), v. 16, p. 1549-1564, 2014. FLORENTINO, P. T. V.; REAL, F. ; BONFIM-MELO, A. ; ORIKAZA, C. M. ; FERREIRA, E. R. ; PESSOA, C. C. ; LIMA, B. R. ; SASSO, G. R. S. ; MORTARA, R. A. . An Historical Perspective on How Advances in Microscopic Imaging Contributed to Understanding the Leishmania Spp. and Trypanosoma cruzi Host-Parasite Relationship. BioMed Research International, v. 2014, p. 1-16, 2014. |
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