Pilar Tavares Veras Florentino

From Laboratório de Reparo de DNA

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-- PhD em Microbiologia Imunologia e Parasitologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).+|[[Image:Pilar.jpg|150px]]
 +|Graduada em <b>Ciências Biológicas</b> pela <b>Universidade Federal da Bahia (UFBA)</b>.<br>PhD, <b>Microbiologia, Imunologia e Parasitologia</b> pela <b>Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).</b><br><br> Tem experiência na área <b>Biologia celular e Molecular, Parasitologia e Microscopia.</b> <br><br> Atualmente é pós doutoranda no <b> Laboratório de Reparo de DNA, Universidade de São Paulo (ICB-USP)</b>. Seu projeto busca caracterizar os tipos e lesões e mecanismos de reparo de DNA em células infectadas por Trypanosoma cruzi<br> Research keywords: <b>Doença de Chagas</b>, <i>Trypanosoma cruzi</i> e <b>Reparo de DNA</b> <br> [http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4255563Y7 Lattes].
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-Tem experiência na área Biologia celular e Molecular, Parasitologia e Microscopia.  
-Atualmente é pós doutoranda no Laboratório de Reparo de DNA, Universidade de São Paulo (ICB-USP). Seu projeto busca caracterizar os tipos e lesões e mecanismos de reparo de DNA em células infectadas por Trypanosoma cruzi+== Projeto atual ==
 +=== Investigando o envolvimento de lesões no genoma e seu reparo em células infectadas por <i>Trypanosoma cruzi </i> ===
 +Os principais alvos de ROS, em células eucarióticas, incluem DNA, lipídeos, proteínas e açúcares. No entanto, a formação de dano no DNA pode resultar na morte da célula, e como defesa muitas estratégias de reparo de lesões no DNA foram desenvolvidas pelas células. A via principal descrita no reparo de bases oxidadas é o reparo por excisão de bases (BER). Porém, muitos pesquisadores associam a participação de mais de uma via de reparo de DNA na correção desse tipo de lesões, como por exemplo, a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Sabe-se que em resposta a presença de T. cruzi, células hospedeiras produzem diversas ROS (O2.-, H2O2, ONOO-). Já foi evidenciado que ROS produzidos durante infecção por T. cruzi causam lesões do tipo 8-oxoguanina (8-oxoG) e quebras no DNA que sinalizam a ativação da poli-adenosina-ribose polimerase 1 (PARP-1). Neste projeto pretendemos caracterizar o envolvimento do estresse oxidativo causado pela infecção por T. cruzi na formação de dano no material genético e no metabolismo do DNA da célula hospedeira. Nossa expectativa é que lesões possam ser geradas no genoma celular durante o processo de infecção e que essas lesões tenham impacto no ciclo do parasita. Assim, acreditamos que o estudo dos tipos de lesão e vias de reparo do DNA em células hospedeiras infectadas podem ajudar a elucidar o mecanismo de sob sobrevivência e disseminação de T. cruzi pelo organismo.
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-Os principais alvos de ROS, em células eucarióticas, incluem DNA, lipídeos, proteínas e açúcares. No entanto, a formação de dano no DNA pode resultar na morte da célula, e como defesa muitas estratégias de reparo de lesões no DNA foram desenvolvidas pelas células. A via principal descrita no reparo de bases oxidadas é o reparo por excisão de bases (BER). Porém, muitos pesquisadores associam a participação de mais de uma via de reparo de DNA na correção desse tipo de lesões, como por exemplo, a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Sabe-se que em resposta a presença de T. cruzi, células hospedeiras produzem diversas ROS (O2.-, H2O2, ONOO-). Já foi evidenciado que ROS produzidos durante infecção por T. cruzi causam lesões do tipo 8-oxoguanina (8-oxoG) e quebras no DNA que sinalizam a ativação da poli-adenosina-ribose polimerase 1 (PARP-1). Neste projeto pretendemos caracterizar o envolvimento do estresse oxidativo causado pela infecção por T. cruzi na formação de dano no material genético e no metabolismo do DNA da célula hospedeira. Nossa expectativa é que lesões possam ser geradas no genoma celular durante o processo de infecção e que essas lesões tenham impacto no ciclo do parasita. Assim, acreditamos que o estudo dos tipos de lesão e vias de reparo do DNA em células hospedeiras infectadas podem ajudar a elucidar o mecanismo de sob sobrevivência e disseminação de T. cruzi pelo organismo.+

Revisão de 16:35, 16 Abril 2018

Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal da Bahia (UFBA).
PhD, Microbiologia, Imunologia e Parasitologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Tem experiência na área Biologia celular e Molecular, Parasitologia e Microscopia.

Atualmente é pós doutoranda no Laboratório de Reparo de DNA, Universidade de São Paulo (ICB-USP). Seu projeto busca caracterizar os tipos e lesões e mecanismos de reparo de DNA em células infectadas por Trypanosoma cruzi
Research keywords: Doença de Chagas, Trypanosoma cruzi e Reparo de DNA
Lattes.


Projeto atual

Investigando o envolvimento de lesões no genoma e seu reparo em células infectadas por Trypanosoma cruzi

Os principais alvos de ROS, em células eucarióticas, incluem DNA, lipídeos, proteínas e açúcares. No entanto, a formação de dano no DNA pode resultar na morte da célula, e como defesa muitas estratégias de reparo de lesões no DNA foram desenvolvidas pelas células. A via principal descrita no reparo de bases oxidadas é o reparo por excisão de bases (BER). Porém, muitos pesquisadores associam a participação de mais de uma via de reparo de DNA na correção desse tipo de lesões, como por exemplo, a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER). Sabe-se que em resposta a presença de T. cruzi, células hospedeiras produzem diversas ROS (O2.-, H2O2, ONOO-). Já foi evidenciado que ROS produzidos durante infecção por T. cruzi causam lesões do tipo 8-oxoguanina (8-oxoG) e quebras no DNA que sinalizam a ativação da poli-adenosina-ribose polimerase 1 (PARP-1). Neste projeto pretendemos caracterizar o envolvimento do estresse oxidativo causado pela infecção por T. cruzi na formação de dano no material genético e no metabolismo do DNA da célula hospedeira. Nossa expectativa é que lesões possam ser geradas no genoma celular durante o processo de infecção e que essas lesões tenham impacto no ciclo do parasita. Assim, acreditamos que o estudo dos tipos de lesão e vias de reparo do DNA em células hospedeiras infectadas podem ajudar a elucidar o mecanismo de sob sobrevivência e disseminação de T. cruzi pelo organismo.

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