Luciana Nogueira de Sousa Andrade

From Laboratório de Reparo de DNA

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-== Resumo do Projeto ==+Dentre as alterações moleculares e bioquímicas apresentadas pelas células tumorais destaca-se a evasão à morte celular - alteração essa responsável, em parte, pela quimiorresistência de tumores. Alterações em genes envolvidos no processo de apoptose e no metabolismo de drogas estão envolvidos na sensibilidade das células tumorais a quimioterápicos, conferindo assim resistência a morte induzida por tais compostos. Recentemente alguns trabalhos demonstraram o envolvimento de genes de reparo de DNA na quimiorresistência de células malignas. De fato, o efeito citotóxico da maioria dos quimioterápicos é decorrente de danos na molécula de DNA da célula, de modo que alterações nas vias de reparo dessas lesões pode estar relacionada à aquisição de um fenótipo quimiorresistente por clones celulares malignos. Assim, nosso objetivo é avaliar a participação de diferentes vias de reparo e um possível sinergismo entre elas na resposta aos danos causados por agentes quimioterápicos na tentativa de eleger genes alvo a serem silenciados nas células tumorais para aumentar a sensibilidade das mesmas a esses agentes.
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Revisão de 18:01, 2 Julho 2007

Bacharel e Licenciada em Ciências Biológicas pela Universidade de São Paulo. Possui mestrado em Fisiologia e Biofísica e doutorado em Oncologia. Atualmente é pos-doutoranda no laboratório de reparo de DNA.

Dentre as alterações moleculares e bioquímicas apresentadas pelas células tumorais destaca-se a evasão à morte celular - alteração essa responsável, em parte, pela quimiorresistência de tumores. Alterações em genes envolvidos no processo de apoptose e no metabolismo de drogas estão envolvidos na sensibilidade das células tumorais a quimioterápicos, conferindo assim resistência a morte induzida por tais compostos. Recentemente alguns trabalhos demonstraram o envolvimento de genes de reparo de DNA na quimiorresistência de células malignas. De fato, o efeito citotóxico da maioria dos quimioterápicos é decorrente de danos na molécula de DNA da célula, de modo que alterações nas vias de reparo dessas lesões pode estar relacionada à aquisição de um fenótipo quimiorresistente por clones celulares malignos. Assim, nosso objetivo é avaliar a participação de diferentes vias de reparo e um possível sinergismo entre elas na resposta aos danos causados por agentes quimioterápicos na tentativa de eleger genes alvo a serem silenciados nas células tumorais para aumentar a sensibilidade das mesmas a esses agentes.

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