Gustavo Satoru Kajitani

From Laboratório de Reparo de DNA

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-|Doutorando pelo curso Interunidades em Biotecnologia da Universidade de São Paulo (USP). Seu projeto atual visa relacionar, <i>in vivo</i>, danos no DNA gerados por irradiação UV com ativação de vias relacionadas a morte/sobrevivência celular e inflamação.+|Doutorando pelo curso Interunidades em Biotecnologia da Universidade de São Paulo (USP). Seu projeto atual visa relacionar, <i>in vivo</i>, danos no DNA relacionados à via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) com a ativação de vias relacionadas a morte/sobrevivência celular e inflamação.
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-== Resumo do Projeto ==+== Resumo dos Projetos ==
As principais lesões no DNA decorrentes de irradiação ultravioleta (UV) são os dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e os fotoprodutos 6-4 pirimidina pirimidona (6-4PPs). Tais lesões podem ser reparadas por diferentes vias de Reparo de DNA. Várias espécies contém genes para fotoliases, enzimas que utilizam energia de fótons para reparar cada uma dessas lesões especificamente. Porém, há grupos que não possuem genes para essas enzimas, como os mamíferos placentários, e que dependem então apenas da via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) para a remoção de fotolesões. Pretendemos, através do uso de sistemas murinos, avaliar o efeito desses dois tipo de lesão quanto a ativação de vias relacionadas a morte e sobrevivência celular, além da ativação de vias relacionadas ao processo de inflamação. As principais lesões no DNA decorrentes de irradiação ultravioleta (UV) são os dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e os fotoprodutos 6-4 pirimidina pirimidona (6-4PPs). Tais lesões podem ser reparadas por diferentes vias de Reparo de DNA. Várias espécies contém genes para fotoliases, enzimas que utilizam energia de fótons para reparar cada uma dessas lesões especificamente. Porém, há grupos que não possuem genes para essas enzimas, como os mamíferos placentários, e que dependem então apenas da via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) para a remoção de fotolesões. Pretendemos, através do uso de sistemas murinos, avaliar o efeito desses dois tipo de lesão quanto a ativação de vias relacionadas a morte e sobrevivência celular, além da ativação de vias relacionadas ao processo de inflamação.
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 +O aluno também realizou um trabalho na Harvard School of Public Health relacionado à doença progeróide Síndrome de Cockayne (CS), no qual o projeto visou elucidar a relação de CS com disfunções vasculares e neuroinflamação, utilizando modelos murinos (nocautes nos genes CSA e XPA) e de cultura celular.

Revisão de 14:29, 1 Março 2018

Doutorando pelo curso Interunidades em Biotecnologia da Universidade de São Paulo (USP). Seu projeto atual visa relacionar, in vivo, danos no DNA relacionados à via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) com a ativação de vias relacionadas a morte/sobrevivência celular e inflamação.



Resumo dos Projetos

As principais lesões no DNA decorrentes de irradiação ultravioleta (UV) são os dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e os fotoprodutos 6-4 pirimidina pirimidona (6-4PPs). Tais lesões podem ser reparadas por diferentes vias de Reparo de DNA. Várias espécies contém genes para fotoliases, enzimas que utilizam energia de fótons para reparar cada uma dessas lesões especificamente. Porém, há grupos que não possuem genes para essas enzimas, como os mamíferos placentários, e que dependem então apenas da via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) para a remoção de fotolesões. Pretendemos, através do uso de sistemas murinos, avaliar o efeito desses dois tipo de lesão quanto a ativação de vias relacionadas a morte e sobrevivência celular, além da ativação de vias relacionadas ao processo de inflamação.

O aluno também realizou um trabalho na Harvard School of Public Health relacionado à doença progeróide Síndrome de Cockayne (CS), no qual o projeto visou elucidar a relação de CS com disfunções vasculares e neuroinflamação, utilizando modelos murinos (nocautes nos genes CSA e XPA) e de cultura celular.

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