Gustavo Satoru Kajitani
From Laboratório de Reparo de DNA
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| + | === Effects of DNA lesions on Nucleotide Excision Repair deficient mice === | ||
| - | + | The Nucleotide Excision Repair (NER) pathway is responsible for the removal and repair of bulky DNA lesions capable of distorting the structure of the DNA double helix, such as cisplatin or UV induced lesions. Defects in genes related to the Nucleotide Excision Repair (NER) pathway lead to disorders in which patients display photosensitivity and/or neurological problems, such as Xeroderma Pigmentosum (XP), Cockayne Syndrome (CS). In order to study the impact of DNA damage in these genetic diseases, numerous knockout mice models have been developed, with several of them having similar characteristics to the human syndromes. In this project, we aim to study the impact of specific UV induced lesions (CPDs or 6-4PPs) on the induction of effects such as skin hyperplasia, cell death and inflammation on a XP mouse model. Moreover, we have used a Cockayne Syndrome mouse model in order to study the relationship between the molecular defects of CS and possible neuropathological phenotypes, namely vascular dysfunction and neuroinflammation. | |
| - | As principais lesões no DNA decorrentes de irradiação ultravioleta (UV) são os dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e os fotoprodutos 6-4 pirimidina pirimidona (6-4PPs). Tais lesões podem ser reparadas por diferentes vias de Reparo de DNA. Várias espécies contém genes para fotoliases, enzimas que utilizam energia de fótons para reparar cada uma dessas lesões especificamente. Porém, há grupos que não possuem genes para essas enzimas, como os mamíferos placentários, e que dependem então apenas da via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) para a remoção de fotolesões. Pretendemos, através do uso de sistemas murinos, avaliar o efeito desses dois tipo de lesão quanto a ativação de vias relacionadas a morte e sobrevivência celular, além da ativação de vias relacionadas ao processo de inflamação. | + | |
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| - | O aluno também realizou um trabalho na Harvard School of Public Health relacionado à doença progeróide Síndrome de Cockayne (CS), no qual o projeto visou elucidar a relação de CS com disfunções vasculares e neuroinflamação, utilizando modelos murinos (nocautes nos genes CSA e XPA) e de cultura celular. | + | |
