Carolina Quayle
From Laboratório de Reparo de DNA
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| Mercuri LP, Carvalho LV, Lima FA, '''Quayle C''', Fantini MC, Tanaka GS, Cabrera WH, Furtado MF, Tambourgi DV, Matos Jdo R, Jaroniec M, Sant'Anna OA. Ordered mesoporous silica SBA-15: a new effective adjuvant to induce antibody response. '''Small''', 2(2):254-6, 2006. | Mercuri LP, Carvalho LV, Lima FA, '''Quayle C''', Fantini MC, Tanaka GS, Cabrera WH, Furtado MF, Tambourgi DV, Matos Jdo R, Jaroniec M, Sant'Anna OA. Ordered mesoporous silica SBA-15: a new effective adjuvant to induce antibody response. '''Small''', 2(2):254-6, 2006. | ||
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| da Costa RM, '''Quayle C''', de Fátima Jacysyn J, Amarante-Mendes GP, Sarasin A, Menck CF.Resistance to ultraviolet-induced apoptosis in DNA repair deficient growth arrested human fibroblasts is not related to recovery from RNA transcription blockage.'''Mutation Research''', 640(1-2):1-7, 2008. | da Costa RM, '''Quayle C''', de Fátima Jacysyn J, Amarante-Mendes GP, Sarasin A, Menck CF.Resistance to ultraviolet-induced apoptosis in DNA repair deficient growth arrested human fibroblasts is not related to recovery from RNA transcription blockage.'''Mutation Research''', 640(1-2):1-7, 2008. | ||
Revisão de 16:33, 21 Julho 2008
Bacharel em Ciências Biológicas pela Universidade de São Paulo (USP) em 2006. Atualmente participa do programa de pós-graduação do Departamento de Microbiologia do Instituto de Ciências Biológicas da USP (ICB-USP), desenvolvendo projeto de doutorado intitulado:"Estudo do efeito das lesões causadas no DNA por irradiação ultravioleta em MEFs e camundongos nocaute para genes de reparo de DNA".
Resumo do Projeto
Lesões no DNA, se não corrigidas, podem resultar em mutações, morte celular e câncer. Irradiação ultravioleta (UV) é atualmente o fator exógeno mais carcinogênico de nosso ambiente, causando principalmente dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e fotoprodutos 6-4 pirimidina-pirimidona (6-4PPs) no DNA. Fotoliases são enzimas capazes de reverter essas lesões de forma direta e específica, utilizando luz visível como forma de energia. Mamíferos placentários não possuem estas enzimas e utilizam apenas a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) para remover lesões que distorcem a dupla-hélice. Apesar da extensa pesquisa que tem sido realizada, in vitro e in vivo, o papel específico de cada uma destas lesões no desenvolvimento de edema, apoptose, tumorigênese e outros efeitos induzidos pela luz UV ainda não está claro. Baseados nos resultados obtidos com células proficientes e deficientes em diferentes genes de reparo de DNA e com camundongos proficientes em reparo de DNA, sugerimos que em indivíduos proficientes em reparo, lesões CPDs são responsáveis pela indução de tumores já que seu reparo é lento. Em indivíduos deficientes em NER, lesões do tipo 6-4PP devem ser as responsáveis pelos efeitos danosos da irradiação UV já que estas lesões distorcem mais severamente a dupla-hélice. Para comprovar esta hipótese é então necessário o desenvolvimento de experimentos utilizando animais deficientes em NER. Camundongos nocaute para os genes XPA e XPC da via NER apresentam um fenótipo similar àquele de pacientes xeroderma pigmentosum (XP), incluindo hipersensibilidade à luz UV e maior incidência de câncer. Assim, o objetivo deste projeto é analisar o papel específico das lesões CPD e 6-4PP in vivo, utilizando camundongos XP transduzidos com adenovírus portadores de fotoliases e tratados com irradiação UVB.
Publicações
Mercuri LP, Carvalho LV, Lima FA, Quayle C, Fantini MC, Tanaka GS, Cabrera WH, Furtado MF, Tambourgi DV, Matos Jdo R, Jaroniec M, Sant'Anna OA. Ordered mesoporous silica SBA-15: a new effective adjuvant to induce antibody response. Small, 2(2):254-6, 2006.
da Costa RM, Quayle C, de Fátima Jacysyn J, Amarante-Mendes GP, Sarasin A, Menck CF.Resistance to ultraviolet-induced apoptosis in DNA repair deficient growth arrested human fibroblasts is not related to recovery from RNA transcription blockage.Mutation Research, 640(1-2):1-7, 2008.