Carolina Quayle

From Laboratório de Reparo de DNA

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-Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - Escreva aqui sobre voce - +Dados Pessoais:
 + Nome completo: Carolina de Barros Reis Quayle
 + Citações em artigos científicos: C. Quayle
 + E-mail: cquayle@gmail.com
 + 
 +Formação acadêmica:
 + Aluna graduada em Ciências Biológicas pela USP (2006).
 + Aprovada no processo seletivo para Doutorado Direto pelo Departamento de Microbiologia da USP (2007).
 + Desenvolve o projeto de doutorado: "Estudo do efeito das lesões causadas no DNA por irradiação ultravioleta em MEFs e
 + camundongos nocaute para genes de reparo de DNA".
 + Apoio Financeiro (projeto de Iniciação Científica): Pró-Reitoria de Pesquisa da USP (BEEG)
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== Resumo do Projeto == == Resumo do Projeto ==
-Escreva aqui sobre o seu projeto+ Lesões no material genético, se não corrigidas, podem resultar em mutações, morte celular e câncer. A irradiação UV destaca-se como
 + o fator físico exógeno mais carcinogênico em nosso ambiente, sendo que a maioria das lesões causadas em DNA são os dímeros de
 + pirimidina ciclobutano (CPSs) e os fotoprodutos 6-4 pirimidina-pirimidona (6-4PPs). Fotoliases são enzimas capazes de reverter
 + estas lesões de maneira direta e específica, utilizando luz visível como fonte de energia. Porém, mamíferos placentários não
 + apresentam estas enzimas e utilizam somente a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER)para corrigir lesões que causam
 + distorções na dupla-hélice. Camundongos nocaute para os genes XP da via NER são bons modelos de estudo para os efeitos da luz UV
 + pois desenvolvem fenótipo semelhante a indivíduos portadores da síndrome genética xeroderma pigmentosum (XP), cujo principal sintoma
 + é hipersensibilidade à luz UV, com aumento na incidência de carcinoma. Tendo em vista a importância das lesões CPD e 6-4PP, o
 + objetivo deste trabalho é determinar seu papel específico no desenvolvimento de carcinoma e morte celular, através da transdução
 + de vetores adenovirais portadores de fotoliases, em camundongos e fibroblastos embrionários nocaute para os genes XPA e XPC,
 + tratados com irradiação UVB. Além disso, pretende-se desenvolver um teste diagnóstico simples, preciso e pouco invasivo para a
 + síndrome XP, a partir da análise da recuperação fenotípica de macrófagos transduzidos com diferentes genes XP e submetidos à luz UV.
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==Publicações== ==Publicações==
-Escreva aqui suas publicações mais importantes+ -Mercuri LP, Carvalho LV, Lima FA, '''Quayle C''', Fantini MC, Tanaka GS, Cabrera WH, Furtado MF, Tambourgi DV, Matos Jdo R,
 + Jaroniec M, Sant'Anna OA. Ordered mesoporous silica SBA-15: a new effective adjuvant to induce antibody response.
 + '''Small''', 2(2):254-6, 2006.
 + 
 +==Observações==
 + -Participou do projeto de sequenciamento genético do transcriptoma de Aedes aeqypti, desenvolvido em colaboração com diversos
 + laboratórios nacionais e internacionais.
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Revisão de 19:33, 1 Junho 2007

Dados Pessoais:

Nome completo: Carolina de Barros Reis Quayle
Citações em artigos científicos: C. Quayle
E-mail: cquayle@gmail.com

Formação acadêmica:

Aluna graduada em Ciências Biológicas pela USP (2006).
Aprovada no processo seletivo para Doutorado Direto pelo Departamento de Microbiologia da USP (2007).
Desenvolve o projeto de doutorado: "Estudo do efeito das lesões causadas no DNA por irradiação ultravioleta em MEFs e 
camundongos nocaute para genes de reparo de DNA".
Apoio Financeiro (projeto de Iniciação Científica): Pró-Reitoria de Pesquisa da USP (BEEG)

Resumo do Projeto

Lesões no material genético, se não corrigidas, podem resultar em mutações, morte celular e câncer. A irradiação UV destaca-se como 
o fator físico exógeno mais carcinogênico em nosso ambiente, sendo que a maioria das lesões causadas em DNA são os dímeros de
pirimidina ciclobutano (CPSs) e os fotoprodutos 6-4 pirimidina-pirimidona (6-4PPs). Fotoliases são enzimas capazes de reverter 
estas lesões de maneira direta e específica, utilizando luz visível como fonte de energia. Porém, mamíferos placentários não
apresentam estas enzimas e utilizam somente a via de reparo por excisão de nucleotídeos (NER)para corrigir lesões que causam
distorções na dupla-hélice. Camundongos nocaute para os genes XP da via NER são bons  modelos de estudo para os efeitos da luz UV
pois desenvolvem fenótipo semelhante a indivíduos portadores da síndrome genética xeroderma pigmentosum (XP), cujo principal sintoma 
é hipersensibilidade à luz UV, com aumento na incidência  de carcinoma. Tendo em vista a importância das lesões CPD e 6-4PP, o 
objetivo deste trabalho é determinar seu papel específico no desenvolvimento de carcinoma e morte celular, através da transdução 
de vetores adenovirais portadores de fotoliases, em camundongos e fibroblastos embrionários nocaute para os genes XPA e XPC,
tratados com irradiação UVB. Além disso, pretende-se desenvolver um teste diagnóstico simples, preciso e pouco invasivo para a
síndrome XP, a partir da análise da recuperação fenotípica de macrófagos transduzidos com diferentes genes XP e submetidos à luz UV.

Publicações

-Mercuri LP, Carvalho LV, Lima FA, Quayle C, Fantini MC, Tanaka GS, Cabrera WH, Furtado MF, Tambourgi DV, Matos Jdo R,
Jaroniec M, Sant'Anna OA. Ordered mesoporous silica SBA-15: a new effective adjuvant to induce antibody response.
Small, 2(2):254-6, 2006.

Observações

-Participou do projeto de sequenciamento genético do transcriptoma de Aedes aeqypti, desenvolvido em colaboração com diversos
laboratórios nacionais e internacionais.
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