Carolina Maria Berra

From Laboratório de Reparo de DNA

Bacharel e licenciada em ciências biológicas pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em microbiologia e biologia molecular (ICB-USP), hoje atua como aluna de doutorado pelo Depto. de Microbiologia-ICB-USP.

Resumo do Projeto

O mecanismo de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é bastante conhecido por reparar lesões que causam distorção da dupla hélice de DNA, como as causadas por luz ultravioleta (UV). Contudo, algumas evidências vêm mostrando também a sua provável atuação em reparo de lesões oxidativas. Mutações em alguns genes envolvidos em NER estão associadas a doenças genéticas raras clinicamente distintas cujos fenótipos não podem ser explicados simplesmente por deficiência em reparo de lesões UV, mas podem estar associados à deficiência em reparo de lesões oxidativas. No entanto, o mecanismo exato da atuação de NER nesse tipo de lesão ainda permanece bastante controverso. Com o objetivo de uma melhor compreensão do envolvimento do NER em lesões oxidativas estamos averiguando os efeitos da fotoativação do azul de metileno (MB) em células deficientes e proficientes em NER. Sabe-se que a fotoativação do MB gera espécies reativas de oxigênio (ROS) que podem levar a formação de muitos tipos de danos oxidativos, como quebras simples, danos simples nas bases e adutos. Enquanto os danos oxidativos nas bases e quebras simples são normalmente formados pelo ataque direto de ROS no DNA, os adutos provavelmente resultam de produtos secundários formados a partir da reação de ROS com lipídeos e proteínas. Nossos dados mostram que células deficientes em NER (XPA e XPC), apesar de mostrarem a mesma cinética de reparo de bases oxidadas e de quebras formadas pela fotoativação do MB, apresentam grande sensibilidade ao estresse oxidativo gerado, além de serem muito mais susceptíveis à formação de quebras em seu DNA. Esses dados sugerem que a sensibilidade das células deficientes em NER se deve a problemas no reparo de adutos formados pelo estresse oxidativo e que as proteínas XPA e XPC parecem ter algum papel na proteção desse estresse, além da sua sabida participação em reparo de lesões induzidas por luz UV.

Publicações

Estresse oxidativo, lesões no genoma e processos de sinalização no controle do ciclo celular. Berra C.M., Menck C.F.M. & Di Mascio P. Quím Nova, 29(6): 1340-1344, 2007.

Functional XPB/RAD25 redundancy in Arabidopsis genome: characterization of AtXPB2 and expression analysis. Morgante P.G *.; Berra C.M *.; Nakabashi M.; Costa R.M.A.; Menck C.F.M. & Van-Sluys M.A. Gene, 344: 93-103, 2005. *Ambos autores contribuíram igualmente neste trabalho.

The participation of AtXPB1, the XPB/RAD25 homologue gene from Arabidopsis thaliana, in DNA repair and plant development. Costa, R.M.A.; Morgante, P.G.; Berra, C.M.; Nakabashi, M.; Bruneau, D.; Bouchez, D.; Sweder, K.S.; Van Sluys, M.A. & Menck, C.F.M. Plant Journal, 28(4): 385-395, 2001.

DNA repair – related genes in sugarcane expressed sequence tags (ESTs). Costa, R.M.A.; Lima, W.C.; Vogel, C.I.G.; Berra, C.M.; Luche, D.D.; Medina-Silva, R.; Galhardo, R.S.; Menck, C.F.M. & Oliveira, V.R. Genetics and Molecular Biology, 24 (1-4): 131-140, 2001.

Ferramentas pessoais
Outras línguas