Carolina Maria Berra

From Laboratório de Reparo de DNA

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-Bacharel e licenciada em ciências biológicas pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em microbiologia e biologia molecular (ICB-USP) atua como aluna de doutorado pelo Depto. de Microbiologia-ICB-USP.+Bacharel e licenciada em ciências biológicas pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em microbiologia e biologia molecular (ICB-USP), hoje atua como aluna de doutorado pelo Depto. de Microbiologia-ICB-USP.
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== Resumo do Projeto == == Resumo do Projeto ==
-O mecanismo de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é bastante conhecido por reparar lesões que causam distorção da dupla hélice de DNA, como as causadas por luz ultravioleta (UV). Contudo, algumas evidências vêm mostrando também a sua provável atuação em reparo de lesões oxidativas. Mutações em alguns genes envolvidos em NER estão associadas a doenças genéticas raras clinicamente distintas cujos fenótipos não podem ser explicados simplesmente por deficiência em reparo de lesões UV, mas podem estar associados à deficiência em reparo de lesões oxidativas. No entanto, o mecanismo exato da atuação de NER nesse tipo de lesão ainda permanece bastante controverso. Com o objetivo de uma melhor compreensão do envolvimento do NER em lesões oxidativas estamos averiguando os efeitos da fotoativação do azul de metileno (MB) em células deficientes e proficientes em NER. Sabe-se que a fotoativação do MB gera espécies reativas de oxigênio (ROS) que podem levar a formação de muitos tipos de danos oxidativos, como quebras simples, danos simples nas bases e adutos. Enquanto os danos oxidativos nas bases e quebras simples são normalmente formados pelo ataque direto de ROS no DNA, os adutos provavelmente resultam de produtos secundários formados a partir da reação de ROS com lipídeos e proteínas. Nossos dados mostram que células deficientes em NER (XPA e XPC), apesar de mostrarem a mesma cinética de reparo de bases oxidadas e de quebras formadas pela fotoativação do MB, apresentam grande sensibilidade ao estresse oxidativo gerado, além de serem muito mais susceptíveis à formação de quebras em seu DNA. Esses dados sugerem que a sensibilidade das células deficientes em NER se deve a problemas no reparo de adutos formados pelo estresse oxidativo e que as proteínas XPA e XPC parecem ter algum papel na proteção desse estresse, além da sua sabida participação em reparo de lesões induzidas por luz UV.+O mecanismo de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é bastante conhecido por reparar lesões que causam distorção da dupla hélice de DNA, como as causadas por luz ultravioleta (UV). Contudo, algumas evidências vêm mostrando também a sua provável atuação em reparo de lesões oxidativas. Mutações em alguns genes envolvidos em NER estão associadas a doenças genéticas raras clinicamente distintas cujos fenótipos não podem ser explicados simplesmente por deficiência em reparo de lesões UV, mas podem estar associados à deficiência em reparo de lesões oxidativas. No entanto, o mecanismo exato da atuação de NER nesse tipo de lesão ainda permanece bastante controverso. Com o objetivo de uma melhor compreensão do envolvimento do NER em lesões oxidativas estamos averiguando os efeitos da fotoativação do azul de metileno (MB) em células deficientes e proficientes em NER. Sabe-se que a fotoativação do MB gera espécies reativas de oxigênio (ROS) que podem levar a formação de muitos tipos de danos oxidativos no DNA, como quebras simples, danos simples nas bases e muitos adutos. Enquanto os danos oxidativos nas bases e quebras simples são normalmente formados pelo ataque direto de ROS no DNA, os adutos provavelmente resultam de produtos secundários formados a partir da reação de ROS com lipídeos e proteínas. Nossos dados mostram que células deficientes em NER (XP-A e XP-C), apesar de mostrarem a mesma cinética de reparo em bases oxidadas e em quebras formadas pela fotoativação do MB, apresentam grande sensibilidade ao estresse oxidativo gerado, além de serem muito mais susceptíveis à formação de quebras em seu DNA. Esses dados sugerem que a as proteínas XPA e XPC parecem ter papel importante na proteção desse estresse, além da sua sabida participação em reparo de lesões induzidas por luz UV.
==Publicações== ==Publicações==
-Escreva aqui suas publicações mais importantes+[http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0100-40422006000600032&lng=en&nrm=iso&tlng=en '''Berra C.M.''', Menck C.F.M. & Di Mascio P.] Oxidative stress, genome lesions and signaling pathways in cell cycle control. ''Quím Nova'', 29(6): 1340-1344, 2006.
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 +[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=15656976 Morgante P.G *.; '''Berra C.M.''' *.; Nakabashi M.; Costa R.M.A.; Menck C.F.M. & Van-Sluys M.A.] Functional XPB/RAD25 redundancy in ''Arabidopsis'' genome: characterization of AtXPB2 and expression analysis. ''Gene'', 344: 93-103, 2005. *These author contributed equaly to this work.
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 +[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=11737776 Costa, R.M.A.; Morgante, P.G.; '''Berra, C.M.'''; Nakabashi, M.; Bruneau, D.; Bouchez, D.; Sweder, K.S.; Van Sluys, M.A. & Menck, C.F.M.] The participation of ''AtXPB1'', the XPB/RAD25 homologue gene from ''Arabidopsis thaliana'', in DNA repair and plant development. ''Plant Journal'', 28(4): 385-395, 2001.
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 +[http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1415-47572001000100018&lng=en&nrm=iso&tlng=en Costa, R.M.A.; Lima, W.C.; Vogel, C.I.G.; '''Berra, C.M.'''; Luche, D.D.; Medina-Silva, R.; Galhardo, R.S.; Menck, C.F.M. & Oliveira, V.R.] DNA repair – related genes in sugarcane expressed sequence tags (ESTs). ''Genetics and Molecular Biology'', 24 (1-4): 131-140, 2001.

Revisão atual

Bacharel e licenciada em ciências biológicas pela Universidade de São Paulo (USP). Mestre em microbiologia e biologia molecular (ICB-USP), hoje atua como aluna de doutorado pelo Depto. de Microbiologia-ICB-USP.

Resumo do Projeto

O mecanismo de reparo por excisão de nucleotídeos (NER) é bastante conhecido por reparar lesões que causam distorção da dupla hélice de DNA, como as causadas por luz ultravioleta (UV). Contudo, algumas evidências vêm mostrando também a sua provável atuação em reparo de lesões oxidativas. Mutações em alguns genes envolvidos em NER estão associadas a doenças genéticas raras clinicamente distintas cujos fenótipos não podem ser explicados simplesmente por deficiência em reparo de lesões UV, mas podem estar associados à deficiência em reparo de lesões oxidativas. No entanto, o mecanismo exato da atuação de NER nesse tipo de lesão ainda permanece bastante controverso. Com o objetivo de uma melhor compreensão do envolvimento do NER em lesões oxidativas estamos averiguando os efeitos da fotoativação do azul de metileno (MB) em células deficientes e proficientes em NER. Sabe-se que a fotoativação do MB gera espécies reativas de oxigênio (ROS) que podem levar a formação de muitos tipos de danos oxidativos no DNA, como quebras simples, danos simples nas bases e muitos adutos. Enquanto os danos oxidativos nas bases e quebras simples são normalmente formados pelo ataque direto de ROS no DNA, os adutos provavelmente resultam de produtos secundários formados a partir da reação de ROS com lipídeos e proteínas. Nossos dados mostram que células deficientes em NER (XP-A e XP-C), apesar de mostrarem a mesma cinética de reparo em bases oxidadas e em quebras formadas pela fotoativação do MB, apresentam grande sensibilidade ao estresse oxidativo gerado, além de serem muito mais susceptíveis à formação de quebras em seu DNA. Esses dados sugerem que a as proteínas XPA e XPC parecem ter papel importante na proteção desse estresse, além da sua sabida participação em reparo de lesões induzidas por luz UV.

Publicações

Berra C.M., Menck C.F.M. & Di Mascio P. Oxidative stress, genome lesions and signaling pathways in cell cycle control. Quím Nova, 29(6): 1340-1344, 2006.

Morgante P.G *.; Berra C.M. *.; Nakabashi M.; Costa R.M.A.; Menck C.F.M. & Van-Sluys M.A. Functional XPB/RAD25 redundancy in Arabidopsis genome: characterization of AtXPB2 and expression analysis. Gene, 344: 93-103, 2005. *These author contributed equaly to this work.

Costa, R.M.A.; Morgante, P.G.; Berra, C.M.; Nakabashi, M.; Bruneau, D.; Bouchez, D.; Sweder, K.S.; Van Sluys, M.A. & Menck, C.F.M. The participation of AtXPB1, the XPB/RAD25 homologue gene from Arabidopsis thaliana, in DNA repair and plant development. Plant Journal, 28(4): 385-395, 2001.

Costa, R.M.A.; Lima, W.C.; Vogel, C.I.G.; Berra, C.M.; Luche, D.D.; Medina-Silva, R.; Galhardo, R.S.; Menck, C.F.M. & Oliveira, V.R. DNA repair – related genes in sugarcane expressed sequence tags (ESTs). Genetics and Molecular Biology, 24 (1-4): 131-140, 2001.

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