Annabel Quinet
From Laboratório de Reparo de DNA
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| - | |Eu sou atualmente aluna de doutorado em dupla titulação da Universidade de São Paulo e da Universidade Paris-Sud 11 na França sob a orientação do Prof. Dr. Carlos Menck e da Dr. Anne Stary. Eu usufruo de uma bolsa de doutorado do Ministère de l’Education Supérieure et de la Recherche (MESR, França) para o desenvolvimento do projeto entitulado: “Caracterização de vias alternativas de resposta às lesões provocadas por ultravioleta na síndrome xeroderma pigmentoso”. | + | |Aluna de doutorado em dupla titulação pela Universidade de São Paulo e Universidade Paris-Sud 11, França sob a orientação do Prof. Dr. Carlos Menck e da Dra. Anne Stary. O projeto de doutorado entitulado “Caracterização de vias alternativas de resposta às lesões provocadas por ultravioleta na síndrome xeroderma pigmentoso” é financiado pelo Ministère de l’Education Supérieure et de la Recherche (MESR, França). |
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| Aluna de doutorado em dupla titulação pela Universidade de São Paulo e Universidade Paris-Sud 11, França sob a orientação do Prof. Dr. Carlos Menck e da Dra. Anne Stary. O projeto de doutorado entitulado “Caracterização de vias alternativas de resposta às lesões provocadas por ultravioleta na síndrome xeroderma pigmentoso” é financiado pelo Ministère de l’Education Supérieure et de la Recherche (MESR, França).
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[editar] Resumo do ProjetoA doença genética xeroderma pigmentoso (XP) é caracterizada por uma hipersensibilidade à irradiação ultravioleta (UV) e desenvolvimento precoce de câncer em locais do corpo expostos ao sol. As lesões no DNA provocadas por UV interferem com a replicação do DNA podendo resultar em morte celular ou mutagênese. Essas lesões são normalmente eliminadas pelo reparo por excisão de nucleotídeos (NER) e toleradas por polimerases especializadas, tais como Polη ( Síntese de trans-lesão, trans-lesional synthesis, TLS). Defeitos em NER são responsáveis pela síndrome XP e a deficiência de Polη está associada com a forma variante do XP. É conhecido que a TLS é o mecanismo de tolerância ao dano UV em células humanas, mas em outros organismos, tais como S. cerevisiae, a recombinação homóloga (RH) desempenha também um papel importante. Foi sugerido que a recombinação não homóloga (non homologous end joining, NHEJ) pode ser ativada em células danificadas por UV. O principal objetivo do projeto de doutorado é determinar a participação das vias de RH e NHEJ na resposta celular às lesões UV em fibroblastos humanos XP-C.
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