Leonardo Carmo de Andrade Lima
De Laboratorio de Reparo del ADN
(Diferencia entre revisiones)
Revisión de 16:26 1 jun 2007 Leolima11 (Discusión | contribuciones) ← Ir a diferencia anterior |
Revisión de 17:27 24 jun 2007 Leolima11 (Discusión | contribuciones) Ir a siguiente diferencia → |
||
Línea 3: | Línea 3: | ||
|- | |- | ||
|[[Image:Leo_Lima.jpg|150px|left]] | |[[Image:Leo_Lima.jpg|150px|left]] | ||
- | | | + | |
Sou estudante de graduação de Ciências Biológicas na Universidade de São Paulo, atualmente no terceiro ano. Desenvolvo um projeto de iniciação científica, com o apoio da FAPESP, intitulado: '''Efeito da modulação da expressão de ATR e polη em respostas celulares induzidas por UVB'''. | Sou estudante de graduação de Ciências Biológicas na Universidade de São Paulo, atualmente no terceiro ano. Desenvolvo um projeto de iniciação científica, com o apoio da FAPESP, intitulado: '''Efeito da modulação da expressão de ATR e polη em respostas celulares induzidas por UVB'''. | ||
- | |- | + | |
- | |colspan="2"| | + | |
== Resumo do Projeto == | == Resumo do Projeto == | ||
Com o potencial que a luz ultravioleta tem em lesionar o DNA nos seres vivos, foram selecionados evolutivamente mecanismos celulares, como reparo e tolerância a danos no DNA, além de maquinarias de checagem que coordenam a progressão do ciclo celular e mantém a estabilidade e manutenção do material genético. A proteína ATR possui papel central e coordena essa sinalização de checagem de danos no DNA, sendo ativada por simples quebras e forquilhas de replicação bloqueadas, eventos comumente encontrados após UV, o que resulta em atraso ou parada do ciclo celular possibilitando tempo para reparo adequado desses danos. Para esse reparo, a via mais flexível e versátil é o reparo por excisão de nucleotídeos (NER), o qual reconhece lesões que promovem distorções na dupla hélice do DNA. Outro mecanismo que a célula utiliza em conjunto ao reparo é a tolerância aos danos, através de DNA polimerases, que conseguem ultrapassar as lesões devido a sítios catalíticos mais abertos acomodando grandes lesões, fazendo a síntese translesão (TLS). Com destaque para polη, a qual é expressa pelo gene XPV. Desta forma, pretendemos neste projeto empregar o mecanismo de RNAi para induzir o silenciamento dos genes ATR e XPV, com vista a obter informações de como células humanas, principalmente aquelas com deficiência em NER, se comportam após irradiação UVB. Para isso, utilizaremos ensaios de sobrevivência e de citometria de fluxo para investigar a sensibilidade dessas células. | Com o potencial que a luz ultravioleta tem em lesionar o DNA nos seres vivos, foram selecionados evolutivamente mecanismos celulares, como reparo e tolerância a danos no DNA, além de maquinarias de checagem que coordenam a progressão do ciclo celular e mantém a estabilidade e manutenção do material genético. A proteína ATR possui papel central e coordena essa sinalização de checagem de danos no DNA, sendo ativada por simples quebras e forquilhas de replicação bloqueadas, eventos comumente encontrados após UV, o que resulta em atraso ou parada do ciclo celular possibilitando tempo para reparo adequado desses danos. Para esse reparo, a via mais flexível e versátil é o reparo por excisão de nucleotídeos (NER), o qual reconhece lesões que promovem distorções na dupla hélice do DNA. Outro mecanismo que a célula utiliza em conjunto ao reparo é a tolerância aos danos, através de DNA polimerases, que conseguem ultrapassar as lesões devido a sítios catalíticos mais abertos acomodando grandes lesões, fazendo a síntese translesão (TLS). Com destaque para polη, a qual é expressa pelo gene XPV. Desta forma, pretendemos neste projeto empregar o mecanismo de RNAi para induzir o silenciamento dos genes ATR e XPV, com vista a obter informações de como células humanas, principalmente aquelas com deficiência em NER, se comportam após irradiação UVB. Para isso, utilizaremos ensaios de sobrevivência e de citometria de fluxo para investigar a sensibilidade dessas células. |